Патогенез развития цирроза

В основе развития цирроза печени лежит некроз гепатоцитов, приводящий к коллапсу печёночных долек, диффузному образованию фиброзных септ и возникновению узлов регенерации. Ведущее место в патогенезе цирроза печени принадлежит коллагену I и III типов, откладывающемуся в печёночных дольках (пространство Диссе), тогда как в норме эти типы коллагена обнаруживают в портальных трактах и вокруг центральных вен. Эндотелиальные клетки синусоидов теряют васкуляризацию и становятся непроницаемы для белков (альбумина, факторов свёртываемости крови и др.). Синтез коллагена в пространстве Диссе осуществляют клетки Ито, специализирующиеся на накоплении липидов. Под действием воспалительных цитокинов эти клетки становятся подобны миофибробластам и начинают продуцировать коллаген. Просвет синусоидов уменьшается, что способствует повышению сосудистого сопротивления. Ограниченные фиброзными септами гепатоциты регенерируют, образуя сферические дольки, значительно нарушающие кровоток. Жёлчные протоки облитерируются, нарушая отток жёлчи. Вследствие этих изменений образуются коллатерали, соединяющие портальную вену с терминальными отделами печёночных вен, минуя печёночную паренхиму.

Клинические симптомы цирроза печени включают желтуху, кожный зуд различной степени выраженности (по мере нарушения синтетической функции печени зуд уменьшается вследствие снижения синтеза жёлчных кислот), гепатоспленомегалию, усиление сосудистого рисунка в области живота и груди, общие симптомы (анорексия, потеря массы тела, слабость и уменьшение мышечной массы). В тяжёлых случаях происходит формирование выраженной венозной сети на животе в виде «головы медузы». Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки. Часто имеют место телеангиэктазии, пальмарная эритема, изменения ногтей («барабанные палочки»), периферическая нейропатия и печёночная энцефалопатия.

Комментарии закрыты