Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка

Роль Н. pylori в развитии синдрома диспепсии до настоящего времени не очевидна. Неоспоримо доказано, что персистенция Н. pylori вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, но данные нарушения часто не коррелируют с клиническими симптомами диспепсии. Эпидемиологические исследования не обнаружили достоверных отличий частоты встречаемости Я. pylori в группе лиц с диспепсией и без таковой, в связи с чем проведение тестов на Н. pylori целесообразно только в тех случаях, когда эрадикация возбудителя регламентирована действующими стандартами (Маастрихт, 2000).

Немаловажный фактор, способный вызвать синдром диспепсии, — глистные и паразитарные инвазии. Ведущим механизмом в этом случае считают не воспаление слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, а воздействие токсинов на функциональное состояние мышечного и секреторного аппарата. Помимо лямблий, относящихся к простейшим, известно не менее 10 гельминтозов, протекающих с диспептическим синдромом. Признаки инвазии: сочетанное поражение различных отделов ЖКТ, аллергические состояния, эозинофилия или анемия, выраженный астеновегетативный синдром. В подобных случаях необходимо копрологическое исследование с обогащением или концентрацией материала (по Фюллеборну, Шульману или методом формалинэфирного обогащения). Нативное исследование кала на яйца гельминтов и цисты лямблий, даже многократное, не обладает достаточной чувствительностью, а ложноотрицательный результат исследования вводит врача в заблуждение. Большей информативностью обладают иммунологическое обследование крови, обнаружение антигенов паразитов в каловом материале.

При сочетании ФД с дисфункциями кишечника следует исключить заболевания, протекающие с СМА, например лактазную недостаточность или целиакию. Для этой цели проводят копрологическое исследование, пробы на редуцированные углеводы, специфические иммунологические тесты.

Комментарии закрыты